Основные клетки щитовидной железы – тиреоциты – вырабатывают йодсодержащие гормоны (Т4 и Т3). Эти вещества регулируют многие процессы в организме (скорость обмена веществ, активность нервной системы, тонус сосудов, частоту сердцебиения и т. д.).
Гиперфункция щитовидной железы – это избыточная концентрация тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3) в крови. Такое состояние также называют тиреотоксикозом, гипертиреозом.
Тиреотоксикоз: классификация и причины
Гипертиреоз может быть патологическим (из-за болезней) или физиологическим (как вариант нормы).
Патологическая гиперфункция щитовидной железы классифицируется в зависимости от уровня поражения.
Выделяют несколько видов тиреотоксикоза:
- первичный;
- вторичный;
- ятрогенный.
Первичным тиреотоксикозом называют любую гиперфункцию, связанную с патологией самой щитовидной железы. Такое состояние встречается достаточно часто. По разным оценкам 1-2 % всех людей страдают первичным гипертиреозом.
Причины первичного тиреотоксикоза:
- болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
- йод-индуцированный тиреотоксикоз 1 и 2 типа;
- болезнь Хашимото (Хаси-токсикоз);
- подострый тиреоидит;
- узловой токсический зоб;
- токсическая аденома и т. д.
У больных с любой из этих патологий в крови определяется избыток тиреоидных гормонов. Но механизмы появления такой высокой концентрации отличаются.
Чрезмерное образование гормонов наблюдается при болезни Грейвса, йод-индуцированном тиреотоксикозе 1 типа, узловом токсическом зобе и токсической аденоме. В остальных случаях истинной гиперфункции щитовидной железы нет. Избыток Т3 и Т4 в крови появляется по причине разрушения тиреоидной ткани. Деструкция фолликулов сопровождается выходом в сосуды коллоида и гормонов из резерва. В этом случае запасы тироксина и трийодтиронина истощаются за несколько недель. Поэтому гипертиреоз носит транзиторный характер и часто быстро сменяется обратной картиной – гипотиреозом.
Тиреоидные гормоны синтезируются под влиянием гипоталамо-гипофизарного центра. Чем больше тропного гормона (ТТГ) выделяется в кровь этой эндокринной областью, тем быстрее вырабатывается тироксин и трийодтиронин. Если щитовидная железа чрезмерно активна именно из-за влияния центрального отдела эндокринной системы, то такой тиреотоксикоз называют вторичным. Избыток ТТГ может синтезироваться новообразованием: тиреотропиномой или аденомой со смешанной секрецией. Частота такой патологии крайне низкая. Тиреотропинома считается самой редкой из всех гормонально-активных опухолей гипофиза (менее 1 % случаев).
Ятрогенный тиреотоксикоз возникает из-за приема лекарственных препаратов. Фармацевтическая промышленность выпускает синтетические тиреоидные гормоны в виде таблеток. Наиболее доступен левотироксин натрия. Кроме того, приобрести можно и искусственный трийодтиронин (лиотиронин). Эти препараты применяют для заместительной или супрессивной терапии. В основном таблетки назначают при гипотиреозе из-за аутоиммунного тиреоидита. Если доза подобрана неправильно (избыточно), то могут появиться все признаки тиреотоксикоза. Нередко передозировка возникает при самолечении, поэтому консультация с врачом необходима.
Гиперфункцию щитовидной железы также классифицируют в зависимости от тяжести проявлений.
Выделяют:
- субклиническую форму (нет симптомов);
- манифестный тиреотоксикоз (есть признаки заболевания).
Субклинический гипертиреоз определяют только с помощью лабораторной диагностики. Манифестный тиреотоксикоз может быть диагностирован уже на этапе первичного осмотра врачом.
Клиническая картина гипертиреоза
Гиперфункция щитовидной железы может быть выявлена эндокринологом, терапевтом, неврологом, кардиологом, гинекологом и т. д. Врачи всех специальностей сталкиваются с такими пациентами, так как жалобы при тиреотоксикозе очень многообразны.
Симптомы манифестного гипертиреоза:
- снижение веса;
- уменьшение мышечной массы;
- повышенный аппетит;
- субфебрилитет;
- учащенный стул;
- потливость;
- плохое самочувствие в жару;
- повышение температуры тела;
- учащенный пульс;
- аритмия (экстрасистолы, фибрилляция);
- одышка;
- утомляемость при физической нагрузке;
- отеки на ногах;
- дрожь в пальцах рук, во всем теле;
- изменчивость настроения;
- агрессивность и раздражительность;
- высокая эмоциональность;
- бессонница и т. д.
Все эти явления возникают из-за прямого действия тиреоидных гормонов на ткани. Нередко к явлениям тиреотоксикоза присоединяются и другие симптомы, связанные с заболеванием щитовидной железы. Так, при болезни Грейвса и Хашимото часто наблюдается эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, инъекция склер, слезотечение, двоение в глазах). Кроме того, тиреотоксикоз может сопровождаться появлением диффузного или узлового зоба. У детей гиперфункция щитовидной железы закономерно приводит к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.
Лабораторные признаки гипертиреоза
Для диагностики тиреотоксикоза требуется определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. В некоторых случаях дополнительно применяют радиоизотопное сканирование щитовидной железы и тонкоигольную аспирационную биопсию. Эти методики помогают подтвердить гиперфункцию и установить ее причину.
Анализы крови нужны для определения тиреотоксиоза, его степени и уровня поражения эндокринной системы.
Для вторичного тиреотоксикоза характерно повышение ТТГ, Т4, Т3. Первичный уровень патологии диагностируют при низком ТТГ. При субклиническом тиреотоксикозе подавленный уровень тиреотропина сочетается с нормальной концентрацией Т4 и Т3. Манифестная форма проявляется снижением ТТГ и повышением Т4 и Т3. Обычно одновременно растет уровень и тироксина, и трийодтиронина. Если у пациента повышается только Т3, то такое состояние называют Т3-тиреотоксикоз.
Пациентам с гиперфункцией щитовидной железы обычно рекомендуют сдать кровь и на антитела к тиреоидным маркерам.
Оценивают уровень:
- АТ-ТПО (антител к тиреопероксидазе);
- АТ-ТГ (антител к тиреоглобулину);
- АТ-рТТГ (антител к рецепторам ТТГ).
Все эти агенты наблюдаются при аутоиммунном воспалении. Наиболее специфическим считают АТ-рТТГ. Высокий титр этих антител характерен для болезни Грейвса.
Пункционную биопсию применяют при тиреотоксикозе на фоне узлового зоба. На анализ с помощью иглы берут клетки из новообразований от 1 см в диаметре. Гистологи определяют, из каких клеток состоит узел. Если в биоптате находят признаки секреции, то это говорит в пользу токсического узлового зоба или аденомы. Кроме того, пункция может помочь и при диффузном процессе в щитовидной железе, если не понятен его характер. На биопсии может быть подтвержден подострый тиреоидит, зоб Хашимото и т. д.
Радиоизотопное сканирование при гиперфункции щитовидной железы целесообразно выполнять для выявления токсических новообразований и добавочной ткани. Тиреоциты активно захватывают изотопы йода. При гиперфункции поглощается много радиофармпрепарата, но возрастает и скорость его выведения. Если причина тиреотоксикоза в деструкции эндокринных клеток, то сканирование выявляет уменьшение накопления изотопов.
Лечение гипертиреоза
Для лечения гиперфункции щитовидной железы используют наблюдение, лекарственные средства, оперативное лечение и радиойодтерапию.
Не требует медицинского вмешательства физиологический тиреотоксикоз и тиреотоксикоз легкой степени из-за деструктивного процесса. Кроме того, впервые выявленный субклинический гипертиреоз также просто наблюдают.
К лекарственным средствам против гиперфункции щитовидки относят тиреостатики. Эти вещества блокируют синтез тироксина и трийодтиронина. Обычно препараты из этой группы назначают по схеме от «большего к меньшему». Сначала доза тиреостатиков достаточно высокая, а потом она снижается до поддерживающей. Медикаментозное лечение бывает эффективно при болезни Грейвса. Даже при этом заболевании консервативная терапия дает стойкую ремиссию только в 30-40 % случаев.
Вторичный тиреотоксикоз, узловой токсический зоб, аденома щитовидной железы требуют только радикального лечения. Такая же тактика применяется и при рецидивирующей болезни Грейвса.
К радикальным методам относят:
- операцию (субтотальную резекцию, тиреоидэктомию);
- радиойодтерапию.
Выбор конкретного метода зависит от особенностей заболевания и клинической ситуации.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
