Гиперфункция щитовидной железы: причины появления, симптомы и врачебная тактика

Основные клетки щитовидной железы – тиреоциты – вырабатывают йодсодержащие гормоны (Т4 и Т3). Эти вещества регулируют многие процессы в организме (скорость обмена веществ, активность нервной системы, тонус сосудов, частоту сердцебиения и т. д.).

Гиперфункция щитовидной железы – это избыточная концентрация тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3) в крови. Такое состояние также называют тиреотоксикозом, гипертиреозом.

Тиреотоксикоз: классификация и причины

Гипертиреоз может быть патологическим (из-за болезней) или физиологическим (как вариант нормы).

загрузка...

Патологическая гиперфункция щитовидной железы классифицируется в зависимости от уровня поражения.

Выделяют несколько видов тиреотоксикоза:

  • первичный;
  • вторичный;
  • ятрогенный.

Первичным тиреотоксикозом называют любую гиперфункцию, связанную с патологией самой щитовидной железы. Такое состояние встречается достаточно часто. По разным оценкам 1-2 % всех людей страдают первичным гипертиреозом.

Причины первичного тиреотоксикоза:

  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  • йод-индуцированный тиреотоксикоз 1 и 2 типа;
  • болезнь Хашимото (Хаси-токсикоз);
  • подострый тиреоидит;
  • узловой токсический зоб;
  • токсическая аденома и т. д.

У больных с любой из этих патологий в крови определяется избыток тиреоидных гормонов. Но механизмы появления такой высокой концентрации отличаются.

Чрезмерное образование гормонов наблюдается при болезни Грейвса, йод-индуцированном тиреотоксикозе 1 типа, узловом токсическом зобе и токсической аденоме. В остальных случаях истинной гиперфункции щитовидной железы нет. Избыток Т3 и Т4 в крови появляется по причине разрушения тиреоидной ткани. Деструкция фолликулов сопровождается выходом в сосуды коллоида и гормонов из резерва. В этом случае запасы тироксина и трийодтиронина истощаются за несколько недель. Поэтому гипертиреоз носит транзиторный характер и часто быстро сменяется обратной картиной – гипотиреозом.

Тиреоидные гормоны синтезируются под влиянием гипоталамо-гипофизарного центра. Чем больше тропного гормона (ТТГ) выделяется в кровь этой эндокринной областью, тем быстрее вырабатывается тироксин и трийодтиронин. Если щитовидная железа чрезмерно активна именно из-за влияния центрального отдела эндокринной системы, то такой тиреотоксикоз называют вторичным. Избыток ТТГ может синтезироваться новообразованием: тиреотропиномой или аденомой со смешанной секрецией. Частота такой патологии крайне низкая. Тиреотропинома считается самой редкой из всех гормонально-активных опухолей гипофиза (менее 1 % случаев).

Ятрогенный тиреотоксикоз возникает из-за приема лекарственных препаратов. Фармацевтическая промышленность выпускает синтетические тиреоидные гормоны в виде таблеток. Наиболее доступен левотироксин натрия. Кроме того, приобрести можно и искусственный трийодтиронин (лиотиронин). Эти препараты применяют для заместительной или супрессивной терапии. В основном таблетки назначают при гипотиреозе из-за аутоиммунного тиреоидита. Если доза подобрана неправильно (избыточно), то могут появиться все признаки тиреотоксикоза. Нередко передозировка возникает при самолечении, поэтому консультация с врачом необходима.

Гиперфункцию щитовидной железы также классифицируют в зависимости от тяжести проявлений.

Выделяют:

  • субклиническую форму (нет симптомов);
  • манифестный тиреотоксикоз (есть признаки заболевания).

Субклинический гипертиреоз определяют только с помощью лабораторной диагностики. Манифестный тиреотоксикоз может быть диагностирован уже на этапе первичного осмотра врачом.

Клиническая картина гипертиреоза

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы может быть выявлена эндокринологом, терапевтом, неврологом, кардиологом, гинекологом и т. д. Врачи всех специальностей сталкиваются с такими пациентами, так как жалобы при тиреотоксикозе очень многообразны.

Симптомы манифестного гипертиреоза:

  • снижение веса;
  • уменьшение мышечной массы;
  • повышенный аппетит;
  • субфебрилитет;
  • учащенный стул;
  • потливость;
  • плохое самочувствие в жару;
  • повышение температуры тела;
  • учащенный пульс;
  • аритмия (экстрасистолы, фибрилляция);
  • одышка;
  • утомляемость при физической нагрузке;
  • отеки на ногах;
  • дрожь в пальцах рук, во всем теле;
  • изменчивость настроения;
  • агрессивность и раздражительность;
  • высокая эмоциональность;
  • бессонница и т. д.

Все эти явления возникают из-за прямого действия тиреоидных гормонов на ткани. Нередко к явлениям тиреотоксикоза присоединяются и другие симптомы, связанные с заболеванием щитовидной железы. Так, при болезни Грейвса и Хашимото часто наблюдается эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, инъекция склер, слезотечение, двоение в глазах). Кроме того, тиреотоксикоз может сопровождаться появлением диффузного или узлового зоба. У детей гиперфункция щитовидной железы закономерно приводит к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.

Лабораторные признаки гипертиреоза

Лабораторный анализ на гиперфункцию щитовидной железы

Для диагностики тиреотоксикоза требуется определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. В некоторых случаях дополнительно применяют радиоизотопное сканирование щитовидной железы и тонкоигольную аспирационную биопсию. Эти методики помогают подтвердить гиперфункцию и установить ее причину.

Анализы крови нужны для определения тиреотоксиоза, его степени и уровня поражения эндокринной системы.

Для вторичного тиреотоксикоза характерно повышение ТТГ, Т4, Т3. Первичный уровень патологии диагностируют при низком ТТГ. При субклиническом тиреотоксикозе подавленный уровень тиреотропина сочетается с нормальной концентрацией Т4 и Т3. Манифестная форма проявляется снижением ТТГ и повышением Т4 и Т3. Обычно одновременно растет уровень и тироксина, и трийодтиронина. Если у пациента повышается только Т3, то такое состояние называют Т3-тиреотоксикоз.

Пациентам с гиперфункцией щитовидной железы обычно рекомендуют сдать кровь и на антитела к тиреоидным маркерам.

Оценивают уровень:

  • АТ-ТПО (антител к тиреопероксидазе);
  • АТ-ТГ (антител к тиреоглобулину);
  • АТ-рТТГ (антител к рецепторам ТТГ).

Все эти агенты наблюдаются при аутоиммунном воспалении. Наиболее специфическим считают АТ-рТТГ. Высокий титр этих антител характерен для болезни Грейвса.

Пункционную биопсию применяют при тиреотоксикозе на фоне узлового зоба. На анализ с помощью иглы берут клетки из новообразований от 1 см в диаметре. Гистологи определяют, из каких клеток состоит узел. Если в биоптате находят признаки секреции, то это говорит в пользу токсического узлового зоба или аденомы. Кроме того, пункция может помочь и при диффузном процессе в щитовидной железе, если не понятен его характер. На биопсии может быть подтвержден подострый тиреоидит, зоб Хашимото и т. д.

Радиоизотопное сканирование при гиперфункции щитовидной железы целесообразно выполнять для выявления токсических новообразований и добавочной ткани. Тиреоциты активно захватывают изотопы йода. При гиперфункции поглощается много радиофармпрепарата, но возрастает и скорость его выведения. Если причина тиреотоксикоза в деструкции эндокринных клеток, то сканирование выявляет уменьшение накопления изотопов.

Лечение гипертиреоза

Для лечения гиперфункции щитовидной железы используют наблюдение, лекарственные средства, оперативное лечение и радиойодтерапию.

Не требует медицинского вмешательства физиологический тиреотоксикоз и тиреотоксикоз легкой степени из-за деструктивного процесса. Кроме того, впервые выявленный субклинический гипертиреоз также просто наблюдают.

К лекарственным средствам против гиперфункции щитовидки относят тиреостатики. Эти вещества блокируют синтез тироксина и трийодтиронина. Обычно препараты из этой группы назначают по схеме от «большего к меньшему». Сначала доза тиреостатиков достаточно высокая, а потом она снижается до поддерживающей. Медикаментозное лечение бывает эффективно при болезни Грейвса. Даже при этом заболевании консервативная терапия дает стойкую ремиссию только в 30-40 % случаев.

Вторичный тиреотоксикоз, узловой токсический зоб, аденома щитовидной железы требуют только радикального лечения. Такая же тактика применяется и при рецидивирующей болезни Грейвса.

К радикальным методам относят:

  • операцию (субтотальную резекцию, тиреоидэктомию);
  • радиойодтерапию.

Выбор конкретного метода зависит от особенностей заболевания и клинической ситуации.

загрузка...