Диффузный токсический зоб

Щитовидная железа, диффузный токсический зобДиффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.

Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.

Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.

загрузка...

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

  • генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
  • диффузный токсический зоб у родственников;
  • наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
  • женский пол;
  • молодой возраст (до 35 лет);
  • проживание в йоддефицитных регионах;
  • перенесенные вирусные заболевания;
  • избыточная инсоляция (курорты, солярий);
  • психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Симптомы диффузно токсического зоба

Пациенты предъявляют жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • «жар» в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожь в теле;
  • нервозность;
  • деформацию шеи;
  • «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
  • пучеглазие;
  • ощущение песка в глазах;
  • отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

  • тиреотоксикоза;
  • аутоиммунного поражения щитовидной железы;
  • аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

  • повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцательная аритмия;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

  • повышенная возбудимость;
  • снижение концентрации внимания;
  • лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
  • тремор пальцев рук или всего тела;
  • потливость;
  • бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

  • повышенная моторика;
  • диарея.

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

  • снижение мышечной силы в конечностях;
  • уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

  • снижение либидо;
  • бесплодие;
  • нарушение менструального цикла;
  • самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Увеличение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
  • отек век;
  • отек конъюнктивы;
  • поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

  • 0 степень зоба – объем в норме;
  • 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см³;
  • 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см³).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

  • легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
  • средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
  • тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Диагностика диффузно токсического зоба

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

  1. увеличение объема тиреоидной ткани;
  2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
  3. сниженную эхогенность;
  4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
  5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

  • двустороннее диффузное поражение;
  • большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
  • крупные «голые» ядра;
  • коллоида почти нет;
  • обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Лечение заболевания

Диффузный токсический зоб поддается успешной консервативной терапии в 30% случаев. Принцип медикаментозного лечения – длительный прием тиреостатиков (1–2 года) под контролем лабораторных показателей. Вначале назначают высокую дозу, затем – постепенно снижают до поддерживающей.

В 70% всех случаев болезни Грейвса требуется радикальное лечение: операция или радиоизотопная методика.

Показания к радикальному лечению токсического зоба:

  • рецидив тиреотоксикоза;
  • объем зоба более 30 см³;
  • узлообразование;
  • неэффективность тиреостатиков;
  • непереносимость тиреостатиков.

Преимуществом радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является отсутствие общей анестезии, хирургической травмы и риска повреждения соседних тканей (сосудов шеи, возвратного нерва, трахеи, пищевода).

Этот метод является предпочтительным у пациентов старше 40 лет.

загрузка...